اضطراب اجتماعی

عملی۱۲۲، تفکر وسواسی درباره تهدیدات ضدایمنی احتمالی و رفتار وسواسی کلیشه ای برای کاهش ترس که شیوع آن ۵/۲ درصد می باشد.
اختلال اضطراب پس از سانحه۱۲۳، تفکرات مزاحم و تجربه مجدد ضربه روحی گذشته که شیوع آن ۸ درصد است.
اختلال اضطراب اجتماعی۱۲۴، ترس از ارزشیابی منفی اجتماعی با شیوع بالاتر از ۱۳ درصد.
اختلال وحشتزدگی۱۲۵، حمله ناگهانی تشویش شدید، وحشت، و احساس مرگ قریب الوقوع که با علایمی مانند تنفس سخت، تپش قلب، تهوع، درد قفسه سینه و… همراه است.
۲-۲۴- نشانههای اضطراب
اضطراب زمانی مایه نگرانی می شود که به چنان سطح شدیدی رسیده باشد که توانایی عمل کردن در زندگی روزمره را مختل کند، به طوری که فرد دچار حالت ناسازگارانه ای شده باشد که مشخصه آن واکنشهای جسمانی و روانی شدید است(هالجین و همکاران،۱۳۹۰).
اضطراب را می توان به صورت ترس مداوم و بی دلیل که خود به تنهایی می تواند به بیمار ضربه بزند توصیف کرد. این اضطراب از نظر کیفی با اضطرابی که افراد طبیعی در مقابل فشارهای خاصی دچار می شوند تفاوتی ندارد و با همان تغییرات جسمانی همراه می باشد که برای همه آشنا است، یعنی تندی نبض، تپش قلب، افزایش فشار خون، گشاد شدن مردمک چشم، لرزش دست ها، بدخوابی، بی اشتهایی و احساس برانگیختگی دائمی، اختلال در خواب شبانه و احتمال وقوع حمله های تنش و اضطراب.
کاپلان وسادوک (۱۹۹۸) احساس اضطراب را دارای دو جزء می دانند:
الف – آگاهی از احساس های فیزیولوژیک(تپش قلب ، تعریق، احساس پروانه در شکم، تنگی قفسه سینه، لرزش زانوها )
ب – آگاهی از وجود عصیانیت و ترس.
۲-۲۵- اختلال اضطراب اجتماعی
اختلال اضطراب اجتماعی SAD که گاهی هراس اجتماعی نامیده می شود توسط ترس شدید از موقعیت ها یا عملکردهای اجتماعی که ممکن است فرد در آن ها مورد قضاوت توجه و موشکافی دیگران قرار گرفته یا بسیار سراسیمه شود و خجالت بکشد مشخص می شود. بعضی از موقعیت هایی که افراد دچار اختلال اضطراب اجتماعی از آن میترسند عبارتند از: موقعیت های مربوط به تعامل های بین فردی مانند مهمانی ها، جشن ها، جلسه های عمومی، بحث و گفتگو ها و مکالمه ها و همچنین موقعیت های عملکردی مانند در مرکز توجه قرار گرفتن، خوردن، نوشیدن در مجامع عمومی.
براساس چهارمین مجموعه تجدید نظر شده تشخیصی و آماری اختلال های روانی انجمن روانپزشکی آمریکا (۲۰۰۰) تشخیص اختلال اضطراب اجتماعی مستلزم این است که موقیت های ایجاد کننده هراس همیشه یک پاسخ اضطرابی را در فرد راه اندازی می کنند. فرد باید اظهار کند که ترس او افراطی، شدید، غیرواقع گرایانه است، او باید از این موقعیت ها اجتناب کرد یا با ناراحتی زیادی وارد آنها شود و از نظر بالینی ناراحتی و نگرانی شدیدی را در اثر این اختلال تجربه کند.
افراد دچار اضطراب اجتماعی شدید نسبت به افرادی که دچار این اختلال نیستند توجه بیشتری به اطلاعات اجتماعی تهدید مدار دارند. در برخی مطالعات نشان داده شده که اختلال اضطراب اجتماعی با تمایل به گزارش میزان بیشتری از حد طبیعی افکار منفی درباره خود و موقعیت ها همبستگی و ارتباط دارد
(استوپا و کلارک ،۲۰۰۰). این اختلال با ناخوشایند کردن مقایسه خود با دیگران (آنتونی ، روا، لیس، اسوالو، سونیسون ،۲۰۰۵) و نگریستن به خود از نظر مشاهده گر بیرونی هنگام قرار گرفتن در موقعیت های اجتماعی نیز ارتباط و همبستگی دارد(هاکمن، سوراوی، کلارک، ۱۹۹۸؛ ولز، پاپاجورجیو،۱۹۹۴).
۲-۲۶- علت شناسی
۲-۲۶-۱- عوامل رفتاری
دیدگاه رفتاری درباره هراس اجتماعی شرطی شدن هراس اجتماعی است. مثلاً فرد ممکن است تجربه اجتماعی بدی داشته باشد (به طور مستقیم، از طریق الگوپذیری، یا از طریق آموزش کلامی ) و برای ترس از موقعیت های مشابه که بعداً از آنها اجتناب می کند، شرطی سازی کلاسیک شده باشد. ترس شرطی شده از طریق حضور در آن دسته از موقعیت های اجتماعی که پیامدهای منفی ندارند خاموش نمی شود زیرا فرد گرایش دارد که از تمام موقعیت های اجتماعی اجتناب کند. اجتناب از تماس چشمی، کناره گیری از گفتگو، و دور از دیگران ایستادن نمونه هایی از رفتارهای ایمنی است(چن و همکاران ، ۲۰۰۵).
۲-۲۶-۲-عوامل شناختی
محققان چندین شیوه مختلف را توصیف کرده اند که در آن فرایندهای شناختی ممکن است اضطراب اجتماعی را تشدید کنند(کلارک و ولز، ۱۹۹۵). نخست، اشخاص دچار اضطراب اجتماعی گویا معیارهای بسیار بالاتری برای عملکردشان دارند و باورهایشان پیامدهای رفتار اجتماعی شان به طور غیرواقع بینانه ای منفی است(اگر سرخ شوند یا در حین حرف زدن مکث کنند، دیگران طردشان خواهند کرد). دوم، آنها در مقایسه با دیگران به طرز رفتارشان در موقعیت های اجتماعی بیشتر توجه می کنند، که به معنای کاهش توجه به اشخاص دیگر است. آنها به ویژه احتمال دارد به این موضوع فکر کنند که دیگران ممکن است چه نظری درباره آنها داشته باشند(وودی۱۲۶ و رودریگر۱۲۷ ،۲۰۰۰). آنها معمولاً تصورات دیداری منفی نیرومندی درباره نحوه واکنش دیگران به آنها در آینده می سازند(هریش۱۲۸ و کلارک،۲۰۰۵ ) .
۲-۲۷- نظریه های اضطراب
۲-۲۷-۱- نظریه زیست شناختی
فرضیه های زیست شناختی بر معیارهای عینی متکی است که عمل مغز در بیماران مبتلا به اختلال اضطرابی را با افراد عادی مقایسه می کند. این امکان وجود دارد که برخی از مردم نسبت به اختلالات اضطرابی براساس یک حساسیت بیولوژیک نسبت به پیدایش آن آسیب پذیری بیشتری دارند(کاپلان و سادوک،
۱۹۶۶، پورافکاری،۱۳۸۴). رویکرد زیست شناختی قشر پیشانی را به عنوان محل فیزیوپاتولوژیک اضطراب مطرح کرده است. این قشر به خاطر ارتباط با ناحیه پاراهیپوکامپی، شکنج سینگولا و هیپوتالاموس می تواند در تولید اضطراب نقش داشته باشد (کلبرگ، ۱۹۸۲؛ پورافکاری، ۱۳۶۹).
۲-۲۷-۲- نظریه رفتارگرایی
طبق این نظریه، اضطراب از یک واکنش شرطی در مقابل محیطی خاص است. در یک الگوی شرطی سازی (کلاسیک) مثلاً کسی که هیچ نوع حساسیت غذایی ندارد پس از خوردن حلزون صدف دار در یک رستوران دچار ناراحتی شدید میگردد. مواجه شدن بعدی با حلزون ممکن است سبب شود که شخص احساس ناراحتی کند. امکان دارد چنین فردی از طریق تعمیم نسبت به هر غذایی که خودش آماده نکرده باشد حساسیت و سوءظن پیدا کند.(کاپلان و سادوک، ۱۹۹۶، ترجمه پورافکاری،۱۳۸۴). دیدگاه رفتاری اضطراب نتیجه یادگیری های غلط و شرطی شدن است. ماورر(۱۹۴۷) در زمینه تحولی اضطراب نظریه دو عاملی را مطرح کرده وی معتقد است ابتدا اضطراب از طریق شرطی شدن کلاسیک بوجود می آید و شخص سعی می کند آن را از طریق پاسخ های اجتنابی کاهش دهد و سپس شرطی شدن فعال است که سبب کسب و بقای پاسخ های اجتنابی می شود. بنابراین اضطراب پاسخی آموخته شده است و یا علامتی است که به وسیله شرایط محیطی شکل می گیرد(به نقل از سیف،۱۳۷۳).
۲-۲۷-۳- نظریه روانکاوی
به نظر فروید اضطراب به منزله علامت و نشانه ای برای تهدید من است. نقش اضطراب در ساختمان شخصیت از دیدگاه فروید این است که اضطراب را زیر بنای تمام ناهنجاری های روانی می داند. یعنی هرگاه خطری ارگانیسم را تهدید کند با ایجاد احساس نگرانی شخص را آگاه می کند. به این ترتیب شخص با آن خطر یا به مقابله می پردازد و یا از رودر رویی با آن می پرهیزد. روانکاوان معتقدند وقتی من در معرض خواسته های محیطی قرار می گیرند یا هنگامی که در سازمان نهاد، من، فرامن تنش بوجود می آید اضطراب تجربه می شود.
۲-۲۷-۴- نظریه شناختی
روانشناسان شناختی در سالهای اخیر بر این واقعیت که انسان موجودی است با قابلیت تفکر، باور پیدا کرده اند. مشهورترین سردمداران این مکتب جرج کلی ۱۲۹روانشناس امریکایی است که سیستمی به نام روان شناسی ساختار شخصیتی را ایجاد کرده و فرضیه اساسی او این است که هر فرد در اصل یک دانشمند است و همیشه در تلاش فهمیدن، درک کردن، فکر کردن، تغییر کردن و… می باشد.
براساس دیدگاه شناختی برداشت های غلط و افکار نادرست منبع اضطراب محسوب می شود. این افکار به دلیل ارزیابی های غیر منطقی از موقعیت ها است و اغلب اغراق آمیز بوده و خطرات آنها بیش از اندازه برآورده می شوند(آزاد،۱۳۸۷). بک(۱۹۸۵) معتقد است که اشتغال ذهنی شخص با خطر یا تکرار غیرارادی و مداوم افکار اتوماتیک وتکرار افکاری که محتوای تهدید جسمی و روانی دارند سبب بروز اضطراب می گردد.
۲-۲۷-۵- علوم زیستی
دستگاه عصبی خودکار: میزان فعالیت سمپاتیک در دستگاه عصبی خودکار برخی از بیماران اضطرابی به ویژه افراد مبتلا به اختلال پانیک بالاست، با محرکهای تکرار شونده به کندی انطباق پیدا می کند، و در برابر محرکهای متوسط واکنش افراطی نشان می دهد.
نوراپی نفرین: علایم مزمن بیماران دچار اختلالات اضطرابی نظیر هول، بیخوابی، از جا پریدن و انگیختگی مفرط دستگاه خودکار مشخص? افزایش عملکرد نورآدرنرژیک است.
محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ فوق کلیه: بسیاری از انواع استرس های روانی سبب افزایش تولید و آزاد سازی کورتیزول می شوند. کورتیزول ذخایر انرژی را فعال کرده و آنها را بازسازی می کند و در افزایش انگیختگی، گوش به زنگی، توجه متمرکز و تشکیل خاطرات، مهار رشد و دستگاه تولید مثل و محدود کردن پاسخ های ایمنی نقش دارد. ترشح مفرط و مداوم کورتیزول سبب بروز عوارض وخیمی از جمله پرفشاری خون، پوکی استخوان، سرکوب ایمنی، مقاومت در برابر انسولین، به هم خوردن وضعیت چربی های خون، اختلال انعقادی و نهایتاً آترواسکلروز و بیماری قلب و عروق می شود. درPTSD تغییر کارکرد محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ فوق کلیه به اثبات رسیده است.
هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین(CRH): CRH یکی از مهمترین واسطه های پاسخ به استرس است و تغییرات فیزیولوژیک و رفتاری انطباقی در حین استرس را هماهنگ می کند. در هنگام استرس سطوح CRH در هیپوتالاموس افزایش می یابد و سبب فعال سازی محور HPA و افزایش آزادسازی کورتیزول و دهیدرواپی آندسترون (DHEA) می شود.
دستگاه لیمبیک: در واکنشهای اضطرابی و ترس دخالت دارد.
قشر مخ: قشر گیجگاهی به عنوان کانون پاتوفیزیولوژی اختلالات اضطرابی مطرح ساخته اند.

۲-۲۸- پیشینه پژوهش
پژوهش های داخلی
خسروی (۱۳۷۶) نیز در ایران در پژوهشی به بررسی طرحواره منفی در شکل گیری و تداوم افسردگی در دوران کودکی و نوجوانی پرداخته است . این پژوهش که بر روی پسران ۹ تا ۱۶ ساله تهرانی با استفاده از کلمات خود ارجاعی و معنایی مثبت و منفی انجام شده، نشان می دهد که تمامی شرکت کنندگان در تحقیق بجز نوجوانان افسرده، بیشتر لغات خود ارجاعی مثبت را در مقایسه با لغات خود ارجاعی منفی به خاطر آوردند.
جمال محمدی (۱۳۸۲) در پژوهشی تحت عنوان” بررسی تأثیر شناخت درمانی گروهی متمرکز بر طرحواره بر ارتقاء بهداشت روانی دانشجویان دانشگاه فردوسی مشهد” به این نتیجه رسید که روش درمانی مذکور بر کاهش نشانه های مرضی، حساسیت بین فردی، افسردگی، اضطراب، پرخاشگری، پارانوئید، ترس مرضی و روان پریشی مؤثر می باشد.
موتابی(۱۳۸
۴)، در پژوهشی تحت عنوان طرحواره های مربوط به عود در بیماران افسرده اساسی: مقایسه بیماران افسرده اساسی دارای سابقه عود، بار اول و افراد غیر افسرده پرداخت، که بنابر یافته های این پژوهش، نقش طرحواره های اختصاصی مرتبط با معنی و پیامدهای افسردگی را در عود نشان داده و ادعا می کند که این طرحواره ها در اثر تجربه دوره های متعدد افسردگی ایجاد شده و تقویت می شوند. نتایج این پژوهش همچنین با مطرح کردن طرحواره های مربوط به افسردگی کارایی مدل شناختی بک برای افسردگی را در تبیین ایجاد دوره های عود پیشنهاد می کند. همچنین یافته ها نقش مؤثر محرک خنثی در پرت کردن حواس و کاهش غمگینی را نیز نشان می دهند.
براساس تحقیقی که در سال ۱۳۸۵ توسط زهرا اندوز و حسن حمید پور به منظور بررسی “رابطه بین طرحواره های ناسازگار اولیه، سبک های دلبستگی و رضایت زناشویی در زوجین” انجام گرفت، پس از مطالعه بالینی ساخت یافته به منظور رد اختلال بالینی در محورI و اختلال شخصیت در محور II در گروه نمونه، زوجین پرسشنامه های طرحواره، سبک دلبستگی و رضایت زناشویی را تکمیل کردند و نتایج نشان داد که هر چه طرحواره ها ناسازگارتر باشند، رضایت زناشویی کاهش می یابد و سبک دلبستگی ایمن با طرحواره های ناسازگار ارتباط معنی داری دارد.
احمدیان گرجی(۱۳۸۵) در پژوهشی به مقایسه طرحواره های ناسازگار اولیه در بیماران افسرده اقدام کننده به خودکشی با بیماران افسرده غیر اقدام کننده به خودکشی و جمعیت غیر بالینی پرداختند، که در یک طرح پژوهشی مقایسه ای _ مقطعی، نمونه ای ۶۳ نفری متشکل از ۱۶ بیمار افسرده اقدام کننده به خودکشی،۲۲ بیمار افسرده غیر اقدام کننده به خودکشی و هم چنین ۲۵ نفر از جمعیت غیر بالینی انتخاب شده بودند. که یافته های این پژوهش نشان دهنده تفاوت معنادار نمره طرحواره ها در سه گروه شرکت کننده در این پژوهش بود. به این ترتیب که دو گروه بالینی در تمامی طرحواره های ناسازگار اولیه با گروه غیر بالینی تفاوت داشتند، ولی دو گروه بالینی فقط در سه طرحواره محرومیت هیجانی، وابستگی و بی کفایتی، و آسیب پذیری در مقابل صدمه و بیماری با یکدیگر تفاوت معنادار داشتند. نتایج پژوهش فوق با یافته های پژوهش های مشابه همسو و حاکی از تفاوت ساختار شناختی در بیماران افسرده اقدام کننده به خودکشی با بیماران افسرده غیر اقدام کننده به خودکشی و جمعیت غیر بالینی است. یافته ها هم چنین تائید کننده نظریه شناختی و نشان دهنده اهمیت انجام ملاحظات درمانی بر سه طرحواره محرومیت هیجانی، وابستگی وبی کفایتی، و آسیب پذیری بیماران افسرده

Author: mitra4--javid

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *